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摘 要：［目的］ 分析发生不同程度放射性肺炎（radiation pneumonia,RP）的Ⅲ期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者的血浆外泌体microRNA（miRNA）表达差异谱,并应用生物信息学分析差异miRNAs的作用。［方法］ 收集NSCLC患者放疗前血浆,根据放疗完成后发生放射性肺炎程度分为RP≤1级组和RP＞1级组,从中筛选出5对患者。分离血浆中的外泌体,通过二代测序技术对miRNAs进行精准的定量,并进行差异分析。对差异miRNAs进行靶基因预测注释,并进行生物信息学分析,分析其生物学功能及信号通路。［结果］ 与RP＞1级的患者相比,RP≤1级患者血浆外泌体中15个miRNAs有显著表达差异（Log2FC＞3,P＜0.05）。通过生物信息学分析发现,差异靶基因功能主要富集于TGF-β、Hippo、MAPK、mTOR等信号通路,涉及RNA聚合酶、泛素样蛋白转移酶等多种细胞生化代谢途径,并参与细胞衰老、细胞周期、细胞连接等多种生物学过程。［结论］ 发生不同程度放射性肺炎NSCLC患者放疗前血浆外泌体miRNA表达谱有明显差异,可能通过Hippo、TGF-β等信号通路在放射性肺炎的发生发展中发挥生物学调控作用。 相似文献
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摘 要：［目的］ 探讨磷酸酶PHLPP2在铁死亡诱导剂RSL3诱导非小细胞肺癌细胞铁死亡发生中的作用及机制。［方法］ 体外培养人肺癌细胞株，GPX4抑制剂RSL3处理后MTT法检测RSL3抑制非小细胞肺癌细胞增殖作用，实时荧光定量PCR检测mRNA水平，Western blot法检测蛋白表达。流式细胞术检测脂质ROS水平，分别采用逆转录病毒/腺病毒感染上调/下调PHLPP2表达，两组间比较采用独立样本t检验。［结果］ RSL3有效抑制非小细胞肺癌细胞的活力，RSL3处理后HCC827、H1975、H1650、A549和H1299细胞的增殖率分别为15.22%±2.35%、 25.05%±5.92%、 4.40%±1.61%、41.48%±10.01%和13.17%±2.54%。 PHLPP2表达水平最高的H1650细胞对RSL3抑制增殖作用最显著，RSL3抑制增殖作用与 PHLPP2表达水平呈正比。上调PHLPP2表达可以增加RSL3对A549细胞增殖抑制作用，并增加铁死亡关键标志脂质ROS的累积，A549-vector和A549-PHLPP2组的脂质ROS水平分别为 4.34%±0.39%和15.36%±0.80%（P<0.001）；相反，下调PHLPP2表达H1650细胞中，RSL3对H1650细胞增殖抑制作用减弱，减少了其诱导的脂质ROS的累积，H1650-shControl和H1650-shPHLPP2脂质ROS水平分别为14.76%±1.22%和4.89%±1.81%（P=0.0 015）。公共数据库挖掘分析PHLPP2与铁死亡关键蛋白GPX4、SLC7A11和ASCL4的相关性，发现PHLPP2与GPX4表达呈负相关（r=-0.336，P<0.001）。Western blot进一步验证了上调PHLPP2表达可增强RSL3对GPX4蛋白的抑制作用。［结论］ PHLPP2促进GPX4抑制剂RLS3诱导铁死亡发生，其机制主要通过协同抑制GPX4活性。 相似文献
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摘 要：［目的］ 分析Ⅲ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)自适应放疗中不同放射敏感性患者的血浆外泌体微小RNA (microRNA,miRNA)差异表达谱,并应用生物信息学分析外泌体miRNA的作用。［方法］ NSCLC患者接受自适应放疗20次时的胸部增强CT进行肿瘤评估,划分为放射敏感组与放射抵抗组,从中筛选出5对进行下一步研究。 通过QIAseq建库方法构建稳定的 miRNA 特异文库,并利用Illumina高通量测序技术检测miRNA差异表达谱。对差异miRNA靶基因进行生物信息学分析,分析其涉及的主要生物学功能及信号通路。［结果］ 与放射敏感患者相比,放射抵抗患者血浆外泌体中共有 142个miRNA异常表达,其中下调 42个,上调 100 个。通过基因本体富集及京都基因与基因组百科全书的通路富集分析,上述差异表达miRNA的靶基因功能主要富集于TGF-β、Hedgehog、mTOR、p53等信号通路,涉及RNA聚合酶、泛素样蛋白转移酶等多种细胞生化代谢途径,并参与细胞黏附、细胞周期、衰老等多种生物学过程。 ［结论］ 不同放射敏感性NSCLC患者血浆外泌体miRNA表达谱发生了明显变化,可能通过TGF-β等信号通路在NSCLC放射敏感性调控中发挥重要作用。 相似文献
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